Этиология: общим свойством всех вирусов, возбудителей ВГ, является их тропизм к гепатоцитам (клеткам паренхимы печени) человека. В зависимости от возбудителя, выделяют вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F, G и др. (по данным литературы в настоящий момент до 15 видов). В плане этиологии, лечения и диагностики, хорошо изучены  первые пять (А, В, С, D, Е, ). Вирусы гепатитов устойчивы к химическим и физическим воздействиям. Они выдерживают нагревание до 100 °С в течение 1—2 мин, при этом устойчивость к температуре повышается, если вирусы находятся в сыворотке крови. Их антигенные свойства сохраняются даже после 10-минутного кипячения, а также при рН 2,4 в течение 6 ч  Источником заболевания всегда является человек.

Гепатит А (болезнь Боткина) – вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся фекально-оральным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безсимптомными формами болезни . Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в первые дни болезни. При попадании в желудочно-кишечный тракт, проникает через слизистую оболочку кишечника и  током крови заносится в печень, где внедряется в гепатоциты и начинает активно размножаться. Инкубационный период (временя от момента попадания микробного агента в организм до проявления симптомов болезни) равен в среднем 10-30 дням с вариациями от 7 до 60 дней. Поражение печени связано с прямым разрушительным действием вируса на гепатоциты. Выраженность клинических проявлений варьирует в зависимости от степени поражения печеночной паренхимы. Клиническая манифестация заболевания часто сходна с простудными заболеваниями -  общее недомогание, лихорадка (с повышением температуры тела до 38-39 С), катаральные явления (насморк, кашель), боли в мышцах. Позже присоединяются диарея, рвота, тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, желтушная окраска склер, кожи и слизистых, тёмная окраска мочи. Длительность лечения – до месяца, исход – благоприятный (заболевание не переходит в хронические формы, у больных, перенесших данный вид гепатита, не формируется цирроз). После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет.

Гепатит В – вызывается вирусом, относящимся к семейству Hepadnaviridae. Возбудитель инфекции передается парентеральным путем. Наиболее высок риск инфицирования при внутривенном введении наркотиков, переливании крови или ее препаратов (плазмы, эритроцитарной массы и др.), в которых вирус сохраняет свою инфекционность. Возбудитель гепатита В обнаруживается в семенной жидкости, выделениях из матки и менструальной крови, слюне, смывах из носа и глотки, поэтому одним из распространенных путей передачи заболевания является половой. Возможна вертикальный путь передачи вируса гепатита В (от беременной больной или носительницы вируса плоду трансплацентарно, либо при контакте плода с инфицированными околоплодными водами или в момент прохождения через родовые пути). Инкубационный период может продлиться от 50 до 180 дней. Клинические проявления гепатита В схожи с таковыми при гепатите А, однако отмечается более тяжелое течение (в связи с более выраженной дисфункцией печени), больший процент желтушных форм. В 10-15% случаев заболевание переходит в хроническую форму с последующим формированием цирроза печени. После перенесенного заболевания развивается длительный иммунитет. В целях профилактики в настоящее время проводят массовую вакцинацию населения.

Гепатит С - вызывается вирусом (HCV) семейства Flaviviridae. На данный момент различают 10 подтипов данного вируса. Пути передачи – аналогичные таковым у гепатита В. Заражаются преимущественно люди из групп риска (медработники, наркоманы, диализные больные, люди, нуждающиеся в регулярных переливаниях крови и др.). До 40% больных инфицируются половым путем. Течение заболевания как правило тяжелое, что обусловлено массивными поражениями печени с вовлечением в процесс аутоиммуных механизмов. Полностью излечиваются до 20% больных, у оставшихся 80% развивается хроническая форма гепатита. Хронизация  процесса приводит к формированию цирроза печени в течение 3-25 лет (чаще в течение 5-7 лет) с  выраженной дисфункции печени, при неблагоприятном течение заболевания отмечается быстрая прогрессия в течение 1,5 - 3 лет. Клинические проявления сходны с аналогичными при других формах гепатита. Особенностью являются частые бессимптомные формы заболевания, что приводит к поздней диагностике и отсутствию полноценного лечения. Вакцины против гепатита С – не существует, однако отсутствие вакцинации против гепатита В является предпосылкой для более тяжелого течения гепатита С.

Гепатит D - (гепатит дельта) провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта вируса используют белки вируса гепатита В. Гепатит D распространён повсеместно. Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С. Инкубационный период длится от 3 до 7 недель. Клиническая картина напоминает клинику вирусного гепатита В, однако течение заболевания как правило более тяжёлое.
Вакцинация против гепатита В защищает от заражения гепатитом D.

Гепатит Е - возбудитель - РНК-геномный вирус, условно включённый в род Calicivirus, хотя в генетическом отношении он имеет существенные различия. Вирусный гепатит Е широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, а также эндемичен на территориях с крайне плохим водоснабжением населения, характеризующимся неудовлетворительным качеством воды (территории риска). Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Период контагиозности источника точно не установлен, вероятно, он аналогичен таковому при вирусном гепатите А. Вирус обнаруживают в фекалиях в ранние сроки болезни . Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - преимущественно водный. Имеются данные о распространении возбудителя и контактно-бытовым путём. Крупные вспышки (с числом заболевших 15-20 тыс.) имели место в Индии, Бирме, Алжире, Непале, республиках Средней Азии бывшего СССР (Туркмения, Таджикистан, Узбекистан, Киргизия). Поскольку отдельной регистрации вирусного гепатита Е не проводится, истинных величин заболеваемости и точный нозоареал определить очень трудно. Наряду с крупными вспышками регистрируют и спорадические заболевания. Естественная восприимчивость людей к этому заболеванию высокая, особенно женщин в III триместр беременности. Клиническое течение напоминает течение вирусного гепатита А. Наиболее опасен вирусный гепатит Е во II и III триместрах беременности. При этом течение желтушного периода скоротечно, он быстро переходит в острую печёночную энцефалопатию и больные впадают в глубокую кому. Смерть плода наступает до рождения. В этой категории больных летальность колеблется в пределах 10-20%, а в некоторых случаях может достигать 40-50%.
При подозрении на гепатит Е у беременных для подтверждения диагноза необходима обязательная маркерная диагностика, поскольку у них заболевание протекает наиболее тяжело с большим количеством летальных .
После перенесённого заболевания формируется напряжённый иммунитет сохраняющийся, видимо, на протяжении всей жизни переболевшего.

Диагностические критерии

Опорные признаки:
- контакт с больными вирусным гепатитом или указания на гемотрансфузии, инъекции, лечение зубов, оперативные вмешательства в течение 2-6 мес, предшествовавших заболеванию;
- снижение аппетита, вплоть до анорексии на фоне нерезких болей в области печени;
- появление мочи темного цвета;
- увеличение размеров печени с умеренной болезненностью при пальпации;
наличие желтушности кожных покровов и склер;
- изменение цвета кала (ахоличный).

Факультативные признаки:
- повышение температуры тела до фебрильных цифр;
наличие рвоты (1-2 раза в день) в течение нескольких дней;
увеличение селезенки;
- наличие болей в области суставов, зуда кожных покровов и высыпаний на кожных покровах (синдром Крости-Джанотти).

Лабораторные и инструментальные методы обследования
- общий анализ крови (лейкопения или нормоцитоз с лимфоцитозом и нормальной СОЭ);
- общий анализ мочи с определением уровня уробилина и желчных пигментов (наличие уробилина в моче в преджелтушном и раннем периоде реконвалесценции и желчных пигментов в желтушном периоде);
- биохимический анализ крови с определением содержания билирубина (при желтушных формах увеличено за счет связанной фракции), активности аланинаминотрансферазы (повышена не менее чем в 5 раз), тимоловой пробы (увеличены показатели), протромбинового индекса (снижен, особенно при острой печеночной энцефалопатии III-IV ст.):
При наличии эпидемиологических данных серологическое определение антигенов и антител к ВГА, ВГВ, ВГ D, ВГС, ВГЕ с использованием высокочувствительных методов (ИФА, РИА) во фракциях IgM и IgG.

Дополнительные методы:
- определение содержания стеркобилина в кале;
- определение уровня холестерина, β-липопротеидов, развернутой коагулограммы, активности щелочной фосфатазы, фруктозомонофосфатальдолазы;
- определение содержания ретикулоцитов в крови, осмотической резистентности эритроцитов;
- обследование на герпесвирусную инфекцию (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра);
- УЗИ печени и при необходимости компьютерная томография органов брюшной полости;
- электроэнцефалография;
- определение уровня гемоглобина в плазме крови и моче при подозрении на ВГЕ.

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести состояния, этиологии вирусного гепатита и вероятности хронизации патологического процесса. Для лечения используют:
- средства дезинтоксикационной терапии: 5-10 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор NаС1, раствор Рингера, 5-10 % раствор альбумина, реополиглюкин, растворы с набором аминокислот, в состав которых не входит спирт;
- средства, влияющие на обмен веществ в печени: рибоксин, эссенциале, цитохром С, глюкокортикостероиды (преднизолон, дексазон), комплекс витаминов (А, В, С, Е);
- противовоспалительные средства: ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс), глюкокортикостероиды, десенсибилизирующие препараты;
средства корригирующей терапии: диуретики при отечно-асцитическом синдроме; гидрокарбонат натрия при ацидозе; свежезамороженную плазму, викасол, аминокапроновую кислоту при ДВС-синдроме и др.;
- противовирусные препараты (интерферон, реаферон и др.);
- иммунокорригирующие средства: иммунодепрессанты (глюкокортикостероиды, азатиоприн), иммуностимуляторы (тималин, тимоген, нуклеинат натрия), бактериальные липополисахариды;
- симптоматические средства.

Мероприятия в очаге вирусного гепатита:

В очагах ВГА показана дезинфекция с использованием хлорсодержащих веществ. Влажная уборка полов проводится 2-3 раза в день с добавлением в воду осветленного раствора хлорной извести или 3 % раствора хлорамина. Посуда после удаления остатков пищи и мытья в теплой проточной воде подвергается кипячению в течение 15 мин в 20 % растворе пищевой соды. Выделения больного засыпают хлорной известью или нейтральным гипохлоридом кальция из расчета 200 г/кг, выдерживают в течение 60 мин, после чего сливают в туалет. За детьми, бывшими в контакте с больными ВГ с энтеральным механизмом передачи, проводится медицинское наблюдение в течение 35 дней с ежедневным осмотром в детских дошкольных учреждениях и еженедельным - в школах и школах-интернатах. Медицинское наблюдение включает опрос, термометрию, выяснение состояния аппетита, при необходимости - пальпацию живота и определение цвета мочи.
При появлении повторных случаев заболеваний сроки наблюдения увеличиваются и отсчет ведется со дня разобщения с последним больным. Исследование лабораторных данных у детей, бывших в контакте с больным, включает определение активности АлАТ и, по возможности, специфических маркеров ВГА во фракции IgМ. Это обследование необходимо проводить, если ребенок, бывший в контакте, заболел ОРЗ с появлением признаков диспепсии и гепатолиенального синдрома неясной этиологии. Интервал обследования - 10 дней при максимальном инкубационном периоде 50 дней. Детей, общавшихся с больными ВГА в детском дошкольном учреждении, не переводят в другие группы в течение 35 дней. В квартирных очагах острых парентеральных вирусных гепатитов наблюдение проводится в течение 6 мес после изоляции больного с сообщением медицинским работникам детских садов или школ.

Профилактика парентеральных вирусных гепатитов предусматривает:
- тщательное и неукоснительное соблюдение правил по отбору доноров и профилактике посттрансфузионных гепатитов;
- профилактику парентеральных гепатитов при проведении лечебно-диагностических вмешательств с особым акцентом на предупреждение профессиональных заражений (личная гигиена, использование одноразового инструментария, центральная стерилизация, экстренная профилактика);
- предупреждение заражения парентеральными гепатитами новорожденных с профилактическими мероприятиями в отношении беременных - носителей НВsАg. Все дети, родившиеся от женщин с НВs-антигенемией, подлежат диспансерному наблюдению сразу после рождения, в 3, 6 и 12 мес. В 3 и 6 мес исследуют кровь на НВsАg и активность АлАТ;
- в семьях больных парентеральными гепатитами, носителей НВsАg и анти-НСV проводят текущую дезинфекцию с обеззараживанием всех предметов, которые могут быть загрязнены кровью или выделениями больного, содержащими кровь.
В очаге должна быть памятка по профилактике парентеральных гепатитов;
Для специфической профилактики вирусного гепатита В выпускается вакцина, которая эффективна также против гепатита дельта.